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Staphylococcus aureus ha desarrollado varios mecanismos para sobrevivir a los β-lactámicos y otros fármacos. En los comienzos de la segunda década del siglo XXI, más del 80% de las cepas de S.aureus son resistentes a penicilina.
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Hiperproducción de β-lactamasas === La producción constitutiva de una gran cantidad de betalactamasas, por parte de algunas cepas de SA, le da la capacidad de hidrolizar lentamente a las penicilinas penicilinasa-resistentes. Naturalmente Staphylococcus aureus produce una penicilasa estafilocócica, pero ciertos plásmidos ocasionan que exista una hiperproducción de esta enzima que degrada penicilinas naturales y en forma limitada, pero notable, penicilinas semisintéticas (principalmente Oxacilina y Meticilina). La concentración inhibitoria mínima (CIM) para oxacilina y meticilina en estos estafilococos es 1-2μg-ml y 2-4μg-ml, respectivamente. En estas cepas de S. aureus se denominan borderline reistant Staphylococcus aureus(BORSA) y la mayoría de estas pertenece al fagogrupo 94/96 y poseen un pásmido de 17,2 Kb común que produce a la β-lactamasa estafilocócica del tipo A.
Fuentes: es.wikipedia.org
La resistencia a meticilina, nafcilina y oxacilina es independiente de la producción de β-lactamasas. Esta resistencia está codificada y regulada por una serie de genes que se encuentra en la región del cromosoma de S. aureus llamada Staphylococcal cassette chromosome mec (SCCmec, casete cromosómico estafilocócico). El gen mecA, parte de SCCmec codifica una proteína fijadora de penicilina llamada PBP2a que presenta una baja afinidad por β-lactámicos que interviene en la resistencia. Con una afinidad tan baja esta proteína no sirve como blanco para las penicilinas ya que tiene una baja afinidad por los β-lactamicos. El Staphylococcus aureus portador del gen mecA expresa tanto PBP(sensible) como PBP2(resistente). Cuando recibe un ataque con β-lactámicos, se inactivan las PBP sensibles, pero siguen funcionando las PBP resistentes permitiendo la síntesis de peptidoglucano estable. Existen varios tipos de SCCmec, los SCCmec de tipo I, II y III se asocian con infecciones intrahospitalarias y podrían contener genes que codifiquen la resistencia para otros antimicrobianos. SCCmec de tipo IV se relaciona con cepas de SARM extrahospitalarias (véase más adelante).
Fuentes: es.wikipedia.org
=== Resistencia a vancomicina === En Estados Unidos, se considera que S. aureus es resistente a vancomicina si CIM ≥ 16 mcg/ml, moderadamente resistente si CIM está entre 2 y 8 mcg/ml y susceptible si CIM ≤ 2 mcg/ml. S. aureus resistente-intermedio a vancomicina (VISA, Vancomicin-intermediate Staphylococcus aureus) ha sido aislado en Japón, Estados Unidos y muchos otros países. La resistencia intermedia a vancomicina se desarrolla en pacientes que han recibido tratamiento prolongado con vancomicina. Este tipo de resistencia se relaciona con un incremento en la síntesis de la pared celular y no a los genes van enterocócicos. S. aureus resistente a vancomicina (VRSA, vancomycin-resistant S. aureus) desarrolla resistencia a vancomicina al adquirir el gen resistencia van de los enterococos y/o el gen mecA de resistencia a meticilina.
Fuentes: es.wikipedia.org
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